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Master thesis

Dérégulation de HuR (ELAV-like 1) et prolifération dans les carcinomes bronchiques non à petites cellules

Résumé : Introduction : HuR joue un rôle important dans la régulation de nombreux ARN messagers impliqués dans le cycle cellulaire et donc la prolifération tumorale. Ki-67 et MCM6 sont deux protéines exprimées pendant le cycle cellulaire et utilisées comme marqueurs de prolifération. La protéine HuR est elle-même régulée négativement par des petits ARN, les micro-ARNs. Le but de cette étude est d'analyser le niveau d'expression de HuR , méthyl-HuR, Ki-67 et MCM6 et des micro-ARNs 16 et 519 dans les carcinomes bronchiques non à petites cellules (CBNPC).Matériels et méthodes : L'étude immunohistochimique de HuR, méthyl-HuR, Ki-67 et MCM6 a été réalisée sur 190 CBNPC, à partir de matériel inclus en paraffine. Le niveau d'expression des micro-ARNs 16 et 519 a été étudié sur 20 CBNPC par RT-qPCR, à partir de matériel congelé. Les données cliniques et pathologiques ont été extraites de la cohorte « Cancers bronchiques et mésothéliomes pleuraux » du Centre de ressources biologiques du CHU de Nancy.Résultats : L'expression globale et cytoplasmique de HuR est augmentée dans les cellules tumorales de CBNPC. Le niveau d'expression nucléaire de HuR au sein des cellules tumorales est un facteur de mauvais pronostic (p=0,0315). HuR est corrélé positivement avec les marqueurs de prolifération Ki-67 et MCM6. A l'inverse, méthyl-HuR est corrélé négativement avec les facteurs de prolifération et serait un facteur de bon pronostic (p=0,0360). Les micro-ARNs miR 16 et miR 519 sont effondrés dans les tissus tumoraux par rapport au tissu sain (p<0,001).Conclusion : Hur est surexprimé dans les cellules de CBNPC. Un fort niveau d'expression nucléaire de HuR a un impact négatif sur la survie globale, à l'inverse de méthyl-HuR. La corrélation de HuR avec les facteurs de prolifération semble confirmer son rôle stabilisateur des protéines du cycle cellulaire. La baisse du niveau d'expression de miR 16 et miR 519 est probablement à l'origine de la surexpression de HuR dans les tissus tumoraux
Document type :
Master thesis
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https://hal.univ-lorraine.fr/hal-01732559
Contributor : Colette Orange <>
Submitted on : Wednesday, March 14, 2018 - 3:06:51 PM
Last modification on : Friday, October 23, 2020 - 4:50:04 PM
Long-term archiving on: : Tuesday, September 4, 2018 - 1:05:04 PM

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BUMED_T_2013_VIGOUROUX_CHARLEN...
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  • HAL Id : hal-01732559, version 1

Citation

Charlène Vigouroux. Dérégulation de HuR (ELAV-like 1) et prolifération dans les carcinomes bronchiques non à petites cellules. Sciences du Vivant [q-bio]. 2013. ⟨hal-01732559⟩

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