Au niveau des artères extra-cérébrales, un régime hypersodé, en diminuant l'angiotensine II (AII), est responsable d'une "up-regulation" des récepteurs AT[indice 1] et d'une augmentation de la vasoconstriction AT[indice 1]-dépendante de l'AII. En parallèle, un régime hypersodé induit une "down-regulation" des récepteurs AT[ indice 2] et diminue donc la vasodilation AII dépendante. Ces modifications d'expression et de densité des récepteurs AT[indice 1] et AT[indice 2] suite au changement d'apport en Na+ dans l'alimentation modulent donc la réactivité des artères et artérioles extra-cérébrales à l'AII. Si un tel mécanisme se produit au niveau de la circulation cérébrale, cela se traduirait par la potentialisation de la constriction AT[indice 1]-dépendante et l'atténuation de la dilation AT[indice 2]-dépendante. Ainsi un régime hypersodé pourrait potentialiser l'ischémie cérébrale et ses conséquences. Dans ce travail, nous avons caractérisé des modèles de modification de la balence sodée (positive et négative) pour en évaluer l'impact sur la réactivité cérébro-artériolaire à l'AII. Des rats Wistar mâles soumis à des régimes variés en Na+ pendant 4 à 30 jours, ont été suivis en cages métaboliques pour la détermination de la balance sodée. La vasoréactivité AT[indice 1] (vasoconstriction) et AT[indice 2 ](vasodilatation) dépendante de l'AII a été évaluée sur les artérioles cérébrales in situ respectivement en l'absence et en présence d'un antagoniste des récepteurs AT[indice 1], le losartan. Malgré l'obtention de changements au niveau de la balance sodée, qui se sont traduits par des modifications attendues des niveaux d'aldostérone plasmatique, la réponse vasoconstrictive a l'AII (en l'absence de losartan) s'avère être la même pour la plupart des groupes. Cependant, en présence de losartan,la réponse vasodilatatrice à l'AII est inexistante pour les groupes soumis aux régimes variés en Na+. En conclusion, notre étude a permis de caractériser un modèle de changements de la balance sodée, dont l'impact cérébro-artériolaire est une disparition de la vasodilatation AT[indice 2] dépendante à l'AII.