La sarcoïdose est une granulomatose multi-systémique d'étiologie inconnue. Une stimulation antigénique survenant sur terrain génétique prédisposant entraîne une réaction immunitaire complexe. Le TNF?lpha y joue un rôle essentiel, particulièrement dans certaines formes chroniques et présentations cliniques spécifiques. Cliniquement l'atteinte pulmonaire est la plus fréquente. L'évolution est spontanément favorable dans la majorité des cas. Les formes chroniques et les localisations graves sont source de retentissement fonctionnel et de complications. La corticothérapie est le traitement de première intention. D'autresimmunosuppresseurs et immuno-modulateurs sont indiqués en cas de cortico-résistance. Trois molécules anti-TNF ont été évaluées dans la sarcoïdose. L'infliximab et l'adalimumab ont montré des résultats prometteurs dans certaines localisations extra-pulmonaires réfractaires. L'étanercept n'a pas montré d'efficacité dans les essais contrôlés. L'analyse de la base nationale de pharmacovigilance et de la littérature internationale rapporte 42 cas de sarcoïdoses survenues au cours d'un traitement par anti-TNF. Ces cas impliquent également les anticorps monoclonaux et les protéines de fusion. Leur analyse permet d'écarter un biais protopathique. Deux hypothèses pathogéniques sont avancées. L'hypothèse cytokinique fait intervenir une augmentation de production d'interféron gamma directement ou viaune restauration de l'immunité Th1. L'hypothèse infectieuse repose la capacité des anti-TNF à favoriser la survenue d'infections opportunistes et sur le rôle possible des mycobactéries et propionibactéries dans la sarcoïdose.Au cours d'un traitement par anti-TNF, le développement d'une sarcoïdose est un effet paradoxal de classe possible à l'instar des psoriasis, uvéites et MICI déclarées dans des conditions similaires