INTRODUCTION L'hyperparathyroidie primaire est le plus souvent révélée dans le cadre de l'hypercalcémie, tandis que les hyperparathyroidies primaires normocalcémiques sont souvent sous diagnostiquées. L'objectif de notre étude est d'identifier les déterminants biologiques des hyperparathyroidies primaires et de préciser l'influence du poids des glandes. MATÉRIEL ET MÉTHODE A partir d'une cohorte de 1500 patients lithiasiques hypercalciuriques ayant eu un test de charge en calcium, 91 patients avaient une hyperparathyroidie primaire. Le diagnostic était affirmé par la présence d'une hypercalcémie après test de charge en calcium associée à un taux de parathormone inadapté (>30 pg/ml). La comparaison des deux groupes normocalcémique (HPNC) et hypercalcémique (HPHC) était effectuée selon des tests non paramétriques et du Chi2 pour des données quantitatives et qualitatives respectivement. RÉSULTATS L'hyperparathyoidie primaire hypercalcémqique (HPHC) était diagnostiquée chez 56 patients (61%) et les formes HPNC chez 35 patients (39%) avec un poids des glandes parathyrodiennes disponibles chez 40 patients et 18 patients respectivement (poids médian 870 mg). Les calculs rénaux calcium dépendants étaient rencontrés dans 90% des cas sans difference significative entre les 2 groupes. Le taux de PTH à jeûn était comparable entre les groupes mais plus élevé après charge en calcium dans le groupe HPHC avec aucune difference significative sur le poids des glandes (p=0,05). Tandis que le calcium ionisé était plus élevé dans le goupe HPHC, il n'y avait pas de difference significative sur les apports journaliers calcique, la calciurie des 24 heures, le calcitriol, la 89 phosphorémie, le TmPO4 et les marqueurs de remodelage osseux avant et après charge en calcium. En revanche, la fraction d'excrétion en calcium augmentait significativement de plus de 300% versus seulement 175% dans le groupe HPHC après charge (p=0,01). CONCLUSION ET DISCUSSION Nos données montrent un calcium ionisé et un taux de PTH après charge plus élevés dans le goupe HPHC suggérant une relative inhibition du récepteur du calcium (CaSR) comparé au groupe HPNC, et sans difference significative sur le poids des glandes. De plus, la plus faible fraction d'excrétion du calcium après un test de charge en calcium dans le groupe HPHC suggère aussi que le CaSR renal serait moins actif dans le groupe HCHP, à l'origine d'une hypercalcémie et de l'absence de normalisation du calcium, pour un taux de PTH et de calcitriol comparables entre les groupes. A partir de nos résultats, notre hypothèse est qu'un polymorphisme génétique du CaSR dont le profil de l'activité du récepteur serait différent (normal ou inférieur) pourrait expliquer les phénotypes hypercalcémique ou normocalcémique. Cette hypothèse serait intéressante à tester.