Plusieurs mécanismes de régulation neurophysiologique à l'exercice sont traités dans trois études. La première élude portait sur l' effet cardiorespiratoire de la substance P et du glutamate co-localisés dans les tenninaisons médullaires d'afférences musculaires mises en jeu à l' exercice. Ces neuromédiateurs ont été injecté dans les deux premières couches de la come dorsale de la moelle lombaire chez le chat décérébré et paralysé. La réponse pressive liée à l' injection de glutamate était potentialisée par l'injection au même site d'un analogue de la substance P. La deuxième élude avait pour objectif de séparer les mécanismes centraux et périphériques de la réponse bronchomotrice à l' exercice. La stimulation de l'aire locomotrice hypothalamique chez le chat décérébré et paralysé provoquait une locomotion fictive et une augmentation globale de la résistance des voies aériennes. Cette bronchoconstriction, d'origine centrale, résultait en fait de deux composantes opposées, l'une cholinergique bronchoconstrictive (prédominante) et l' autre béta-ad rénergique bronchodiletatrice. La troisième étude montrait que l' activation mécanique ou électrique d'afférences cutanées cervicales inhibe le tonus musculaire et la locomotion fictive induite par stimulation de l'aire locomotrice mésencéphalique chez le chat décérébré et paralysé. Ce réflexe implique vraisemblablement la formation réticulée du tronc cérébral et s' apparente au réflexe d'immobilité répandu chez les vertébrés. La mise en jeu de ce type de réflexe inhibiteur pour réduire l' hypertonie musculaire spastique que présentent des sujets porteurs de lésions télencéphaliques est discutée.