La présence pathognomonique d'IgA dans le mésangium glomérulaire des patients atteints de néphropathie à IgA suggère un contrôle anormal du métabolisme des IgA dimériques dans cette maladie. Dans ce travail nous avons approfondi l'hypothèse d'une origine muqueuse des IgA mésangiales. Pour cela, nous avons déterminé les cellules B du sang périphérique, activées, produisant des IgA, en transit entre les différents sites muqueux ainsi que les cellules B amygdaliennes à différents stades de maturation chez des patients atteints de néphropathie à IgA et des sujets contrôles. L'expression d'une part quantitative de molécules d'adhésion leucocytaires sur les lymphocytes T et B et d'autre part qualitative de molécules d'adhésion dans les différentes régions amygdaliennes a été analysée dans ces différents groupes de patients. L'influence de l'amygdalectomie sur les taux sériques d'IgA dimériques, chez les patients atteints de néphropathie à IgA a également été étudiée. Le rôle de la structure polymérique des IgA dans la formation des dépôts a de plus été déterminé dans un modèle animal de néphropathie à IgA basé sur la production in vivo d'IgA dimériques à partir de cellules d'hybridome issues de cellules provenant de plaques de Peyer. [...]