Influence of insulin sensitivity and obesity on postprandial metabolism of triglyceride-rich lipoproteins
Influence de la sensibilité à l'insuline et de l'obésité sur le métabolisme post-prandial des lipoprotéines riches en triglycérides
Résumé
The dietary intake of a normal human being having at least three fat-containing meals per day, leads to repeated changes in the lipid balance which are only partially reflected in the fasting state. Advances in our knowledge of the biochemistry and molecular, biology of lipids have shown that the triglyceride-rich , lipoproteins are atherogen, ic, especially during the postprandial period. Postprandiallipid metabolism has been clearly demonstrated ito be altered in obesity, type 2 diabetes, and also in patients with hypertension or cardiovascular disease. Triglyceride-rich lipoproteins derived from live are believed to be responsible for these lipid alterations, when the insu lin sensitivity is reduced. This decrease of insulinsensitivity leads to alterations of lipid metabolisn involving enzymes, liver and adipocytes, resulting in metabolic competition between the
triglyceride-rich lipoproteins from the gut and those from the liver during the postprandial state. But the analysis of postprandial metabolism is hindered by methodologicai difficulties, and there is now a need to standardize lipid analyses and hence simplify their performance.
Les apports alimentaires d'un homme normal, absorbant au minimum trois repas
quotidiens composés en partie de lipides, entraînent des modifications répétées de
l'équilibre lipidique dont l'état à jeun n'est qu'un reflet partiel et limité. L'évolution des connaissances biochimiques et moléculaires des lipides a par ailleurs permis de
démontrer l'athérogénicité des lipoprotéines riches en triglycérides, en particulier en
période postprandiale. Au cours de l'obésité à distribution viscérale, du diabète de type 2, mais également chez des patients atteints d'hypertension artérielle ou de maladie cardiovasculaire, des altérations du métabolisme lipidique postprandial ont été clairement démontrées. Dans ces situations pathologiques, où la sensibilité à l'action de l'insuline est diminuée, la responsabilité des lipoprotéines riches en triglycérides d'origine hépatique dans ces altérations est fortement suspectée. Cette diminution de la sensibilité à l'insuline entraîne en effet des bouleversements du métabolisme lipidique au niveau enzymatique, hépatique et adipocytaire, qui se traduisent par une compétition, métabolique entre les lipoprotéines riches en triglycérides d'origine intestinale et hépatique en période postprandiale. L'analyse du métabolisme lipidique postprandial se heurte cependant à des difficultés d'ordre méthodologique, qui amènent à proposer une évolution dans la réalisation de ces tests dynamiques. La réflexion doit tendre vers un processus de standardisation des épreuves lipidiques et donc vers une simplification de leur réalisation pratique.
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