Modulation of lipid metabolism and spiramycin biosynthesis in streptomyces ambofaciens unstable mutants
Modulation du métabolisme lipidique et de la biosynthèse de spiramycine chez des mutants instables de streptomyces ambofaciens
Résumé
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Streptomyces ambofaciens est soumis au phénomène d'instabilité génétique qui induit des réarrangements génomiques aux extrémités de son chromosome. Une séquence d'ADN amplifiée (ads205) incluant une orf (orfPS), est responsable de la perte réversible de la production de spiramycine chez le mutant NSA205. Le produit d'orfPS surexprimé chez le mutant nsa205 présente de fortes similarités avec les protéines ery a et raps composant les systèmes polycétones synthétases (PKS) responsables de la biosynthèse d'érythromycine et de rapamycine. Comme les PKS et les acides gras synthétases (fass) utilisent des précurseurs communs (acides gras actives) situés à l'interface du métabolisme primaire et secondaire, et présentent des activités enzymatiques similaires, nous avons teste l'influence de la surexpression d'orfPS sur le métabolisme lipidique du mutant nsa205. Cette étude traite de la comparaison du métabolisme lipidique de la souche parentale RP181110, du mutant NSA205 et d'une souche dérivée NSA228. Le mutant NSA205 est caractérisé par une réduction de son contenu lipidique en phase stationnaire qui affecte quantitativement les phospholipides et les triacylglycerols dont la synthèse dépend directement des acides gras à longues chaînes. Le contenu lipidique du mutant NSA228 est globalement restaure. L?interférence entre l'orfPS surexprimée et la biosynthèse des acides gras à longues chaînes se traduirait par une déviation des précurseurs carbones des acides gras a longues chaines vers un compose polycétonique pigmente. Les analyses de la composition phospholipidique (groupements polaires et acides gras à longues) révèlent des différences qualitatives concernant le mutant NSA228 et qui pourraient être associées à son phénotype surproducteur de spiramycine.