Plusieurs études épidémiologiques ont montré qu'une consommation régulière d'alcool augmentait significativement la probabilité de développer un cancer mammaire. Les études réalisées in vitro et in vivo pour confirmer ces données indiquent que l'éthanol peut non seulement induire la cancérogenèse mammaire, mais également stimuler la tumorogenèse et l'invasion des cellules tumorales. Dans la mesure où ces effets semblent liés à l'hormono-dépendance des cellules cancéreuses, notre objectif visait à étudier les mécanismes moléculaires impliqués en utilisant la lignée MCF-7. Nous avons confirmé l'effet stimulateur de l'éthanol sur la prolifération de ces cellules. Celui-ci s'accompagne d'une augmentation du taux d'ERa, de COX-2 et de l'aromatase, enzyme responsable de la biosynthèse des oestrogènes. D'autres alcools tels que le méthanol ou le butanol-1 entraînent quant à eux une diminution significative de la prolifération cellulaire et n'induisent jamais d'augmentation du taux d'aromatase. Dans le contexte de la migration cellulaire, nous avons montré que l'éthanol stimulait la sécrétion des MMP-2 et -9 par les cellules MCF-7. La sécrétion de MMP-9 induite par l'éthanol est dépendante de l'activation de l'ERa. L'alcool pourrait agir non seulement par une production accrue d'oestrogènes liée à la surexpression d'aromatase mais aussi par une activation ligand-indépendante de l'ERa dont nous montrons qu elle est liée à la voie AMPc/PKA et au récepteur A2a à l'adénosine. Ce dernier pourrait constituer une nouvelle cible thérapeutique.