Processus vital, l'inflammation permet de juguler rapidement une infection. C’est la manifestation du système immunitaire qui se débarrasse de l'intrus avant qu'il ne se multiplie et n'envahisse l'organisme. Les principaux acteurs de cette ligne de défense sont les globules blancs. Pour accéder aux zones infectées, les leucocytes franchissent l'endothélium vasculaire grâce à des phénomènes d'adhérence. Les molécules, responsables de cette adhésion, situées à la surface des vaisseaux sanguins (sélectines) reconnaissent des motifs saccharidiques (sialyl Lewis X) arborés par des protéines localisées à la surface des globules blancs. Empêcher la fixation des leucocytes à l'endothélium pourrait être un bon moyen d'interrompre certaines pathologies complexes (inflammation aiguë, ischémie) ou certaines maladies auto-immunes (arthrite rhumatoïde, psoriasis, …), mais également la dissémination des métastases. Ceci conduit à utiliser le concept de mimes oligosaccharidiques pour concevoir à partir de la structure sialyl Lewis X des analogues solubles utilisable en thérapeutique. C’est dans ce contexte que se situe la première partie de notre travail dans laquelle nous avons essayé de concevoir un analogue du ligand sialyl Lewis X ou le fucose et le galactose seraient reliés par une suite de liaison C-glycosidique. Il en découle la mise au point d'une synthèse d'alpha-L-C-fucoside et aussi la nécessité de vérifier que ces structures adopteront bien la même conformation que leurs modèles naturels. L’inhibition des glycosyltransférases peut constituer une approche efficace du contrôle de la biosynthèse des oligosaccharides impliques dans certains processus biologiques. Les fucosyl-transférases sont responsables de la fucosylation des oligosaccharides comme le ligand sialyl Lewis X. cette fucosylation utilise le guanosyl-diphosphofucose comme donneur glycosidique. Nous avons essayé d'apporter une solution à l'inhibition des fucosyl-transférases en préparant des analogues de ce substrat qui ne seraient plus des donneurs par remplacement de la liaison beta-O-fucosyl par une liaison C-glycosidique. De plus nous avons essayé de mimer le groupe phosphodiester par un enchainement non-charge afin d'augmenter les possibilités de pénétration cellulaire. Enfin nous avons utilisé un reste fructose pour mimer la partie fucose des inhibiteurs et préparer un analogue de l'état de transition de la réaction de fucosylation.