Une étude menée par le Laboratoire de Biologie et le Service d'Hépato Gastro Entérologie (HGE) des Hôpitaux de Thionville en 1995, a mis en évidence une prévalence élevée (10/100) d'anticorps antigliadine (aGA) et d'anticorps antiendomysium (aEm) 1chez les patients cirrhotiques ou éthyliques chroniques. A la lumière des phénomènes pathogéniques connus dans la maladie coeliaque, notre étude a pour but d'étudier la signification des anticorps de la maladie coeliaque chez les patients cirrhotiques, et les facteurs pouvant déterminer leurapparition. Une hypothèse communément admise suggère que l'augmentation de laperméabilité intestinale soit le premier élément de la cascade physiopathogénique aboutissant aux réponses immunitaires contre le gluten alimentaire. Dans ce but, nous étudierons en quelles mesures la perméabilité intestinale peut être modifiée par la cirrhose ou l'hypertension portale, potentialisant ainsi la présentation du peptide de la gliadine au niveau de la muqueuse. Pour atteindre chacun de ces objectifs, une étude prospective a été menée dans une population de patients hospitalisés en HGE et présentant une cirrhose hépatique. Notre étudeprospective n'a pas confirmé les résultats sérologiques précédemment mis en évidence. Aucune des biopsies intestinales réalisées n'a mis en évidence d'atrophie villositaire. Les anticorps aGA, aEm, antitransglutaminase (aTG) chez le patient cirrhotique n'auraient donc pas la signification d'une maladie coeliaque. L'augmentation de la perméabilité intestinale dans la cirrhose, avec ou sans lésions d'hypertension portale pourrait être à l'origine des processus immunogéniques décrits, avec sensibilisation à la gliadine, sans lésions pathogéniques auto immunes associées.