Etude de la souris "dystonia musculorum", modèle d'une déafférentation spinale et trigéminale: contribution à l'étude des pathologies humaines neurodégénératives - Université de Lorraine
Mémoire / Rapport De Stage Année : 2006

Etude de la souris "dystonia musculorum", modèle d'une déafférentation spinale et trigéminale: contribution à l'étude des pathologies humaines neurodégénératives

Résumé

Des lésions aigües du nerf trijumeau peuvent survenir dans la pratique de la chirurgie buccale. Si les altérations sensitives qui en résultent sont bien décrites dans la littérature, leurs répercutionsstructuro-fonctionnelles sont peu étudiées. Des lésions de déafférentation peuvent atteindre également le nerf trijumeau dans certaines maladies neurodégénératives comme la sclérose en plaque ou la maladie de Friedreich.Afin d'étudier les répercussions nerveuses centrales et périphériques d'une déafférentation sensitive primaire, nous avons analyser le comportement sensori-moteur et l'activité métabolique desmuscles et du système nerveux central (analyse tissulaire régionale) de la souris «Dystonia musculorum » (Dst), un modèle animal présentant une perte des fibres sensitives primaires de gros diamètre (atteinte de la gaine de myéline) impliquées dans la proprioception et le tact épicritique.Malgré le caractère hypotonique et la baisse de 95% des performances motrices, les résultats montrent une activation métabolique des différents noyaux moteurs des nerfs crâniens. Une réorganisation histochimique des fibres musculaires a été associée à un phénomène de bourgeonnement des fibres terminales cholinergiques au niveau des plaques motrices.Ces résultats indiquent qu'une lésion sensitive du trijumeau pourrait être à l'origine de troubles fonctionnels importants qu'il nous faut étudier à présent chez l'homme.
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Dates et versions

hal-01733077 , version 1 (14-03-2018)

Identifiants

  • HAL Id : hal-01733077 , version 1

Citer

Arnaud Lafon. Etude de la souris "dystonia musculorum", modèle d'une déafférentation spinale et trigéminale: contribution à l'étude des pathologies humaines neurodégénératives. Sciences du Vivant [q-bio]. 2006. ⟨hal-01733077⟩
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