CONTEXTE : L'hypotension sévère au cours du choc anaphylactique (CA) peut être réfractaire à l'adrénaline (AD) et compromettre l'oxygénation et lemétabolisme cérébraux et ainsi contribuer à la morbi-mortalité de cette pathologie. Cet état réfractaire à l'AD pourrait être corrigé par les inhibiteurs de la voie du NO comme le bleu de méthylène (BM). L'objectif de ce travail était de comparer les effets systémiques et régionaux (muscle et cerveau) de l'AD et du BM, administrés seuls ou en association dans un modèle murin de CA. MATÉRIEL ET MÉTHODE : Après sensibilisation à l'ovalbumine (OVA), un choc anaphylactique était induit par injection intraveineuse. Les animaux (n=60) recevaient, soit du sérum physiologique (groupe OVA),soit 3 mg/kg de bleu de méthylène en bolus (groupe BM),soit de l'adrénaline (groupe AD), soit l'association des deux traitements (groupe AD-BM). Des rats contrôles ne recevaient pas d'OVA (groupe CON). La pression artérielle moyenne (PAM), le débit cardiaque (DC), le débit sanguin cérébral (DSC), la pression partielle en oxygène musculaire (PtiO[indice]2m) et cérébrale (PtiO[indice]2c) et le ratio lactate/pyruvate interstitiel musculaire (RLPm) et cérébral (RLPc) étaient mesurés. L'expression de la caspase 3 activée et d'HIF-1[alpha] était mesurée dans le cortex cérébral par western-blot. RÉSULTATS : Sans traitement, les rats mourraient au bout de 15 minutes d'une chute sévère du DC et de la PAM, alors que les rats traités survivaient jusqu'à la fin de l'expérimentation. Le BM seul, augmentait la durée de survie, mais sans restaurer l'état hémodynamique, ni la perfusion tissulaire et sans prévenir la souffrance neuronale. L'AD restaurait partiellement l'état hémodynamique et la perfusion cérébrale prévenant l'excito-toxicité induite par le glutamate. Par rapport à l'AD seule, l'association AD-BM évitait l'excito-toxicité neuronale et avait un effet additif à la fois sur les paramètres hémodynamiques et pour la prévention de l'ischémie cérébrale. Aucun traitement ne restaurait significativement le DC, ni n'empêchait l'ischémie musculaire etl'extravasation capillaire. CONCLUSION: Le CA induit de sévères perturbations du DSC malgré la correction de l'hypotension artérielle. L'AD doit être encore considérée comme l'agent vasoconstricteur de première intention pour le traitement du choc anaphylactique. L'association AD-BM était le traitement le plus efficace pour prévenir l'ischémie cérébrale et pourrait être utile dans les CA réfractaires à l'AD.