Dans une étude spectroscopique 31P-RMN, nous avons étudié, in vivo, le muscle strié squelettique de 4 groupes de rats : 3 groupes de 12 rats rendus hypothyroidiens par l'administration de propylthiouracile pendant respectivement 2, 4 et 6 semaines et 1 groupe de rats témoins, indemnes de toute endocrinopathie.Au repos, les rats hypothyroidiens présentaient une acidose musculaire plus prononcée. A l'effort, nous constations chez les rats intoxiqués, une consommation sensiblement supérieure de phosphocréatine et vraisemblablement d'ATP, ainsi que la production de phosphodiesters de signification encore hypothétique. Lors de la récupération, la régénération de la phosphocréatine était considérablement ralentie par rapport au groupe témoin. L'ensemble de ces constatations fait évoquer une altération des phosphorylations oxydatives, ce qui nous incite à considérer la myopathie hypothyroidienne comme une myopathie mitochondriale acquise,d'installation précoce, puisque nous observons les principaux stigmatesspectroscopiques dès 2 semaines d'intoxication par l'antithyroidien de synthése.