La caractérisation morphologique et biochimique d'une population purifiée de pneumocytes II ftaux de rats a permis une étude de son comportement devant l'exposition à deux intervenants majeurs de la silicose: les poussières minérales et les liquides de lavages bronchoalvéolaires. La silice, par ses propriétés de surface, est toxique aux doses élevées et mitogène aux faibles doses. Les liquides alvéolaires humains et ovins exposes in vivo a la silice sont nettement mitogènes par rapport à ceux non exposes. L'activité proliférative est corrélée à la cellular ite alvéolaire concomitante et semble en partie due à des molécules de type pdgf- et fgf-acide like. La silice n'a pas d'activité directe sur le métabolisme phospholipidique du pneumocyte II, tandis que les liquides alvéolaires stimulent l'activité de synthèse de novo des phospholipides et en inhibent la sécrétion. Ces altérations sont exacerbées dans la silicose et impliqueraient au moins en partie l'apoprotéine a du surfactant, retrouvée en grande quantité dans les liquides alvéolaires de silicose ovine. L'activité de réduction de tension de surface des composants du surfactant ovin est néanmoins observée dans la silicose