La glutathion S-Transférase Pl-1 (GSTP1-1), impliquée dans la conjugaison de composés électrophiles au glutathion, la cancérogénèse et le développement de résistances aux anticancéreux, reste peu étudiée dans le cas des leucémies humaines en ce qui concerne l'expression du gène ainsi que des voies de transduction du signal impliquées. Dans une étude précédente, notre équipe a montré l'importance du site AP-1 en tant que régulateur du promoteur minimal de la GSTP1-1. Pour ce travail, nous montrons dans un premier temps que des inducteurs typiques d'AP-1 comme l'ester de phorbol TPA ou les métaux lourds n'induisent pas l'expression de l'ARNm de la GSTP1-1 dans la lignée leucémique K562. Par contre, nous confirmons l'importance de c-Jun, c-Fos et de la voie de signalisation menant à l'induction de AP-1 dans la régulation de l'expression de la GSTP1-1. La plupart des gènes régulés par AP-1 étant aussi régulés par NF-kB, nous avons décidé de vérifier le rôle de ce facteur dans la régulation de la GSTP1-1dont l'ARNm est inductible au TNFa. Grâce à un outil informatique, nous avons pu découvrir la présence d'un site NF-KB qui fixe les sous-unités p50 et p65 de NF-KB en réponse à un traitement au TNF[alpha]. Des expériences de co-transfections nous ont permis de compléter nos études en prouvant que la voie de signalisation NF-kB est bien impliquée dans la régulation de la GSTP1-1. Finalement, nous avons démontré l'efficacité d'agents chimiopréventifs, grâce à l'utilisation de la curcumine dont nous démontrons ici la capacité d'inhiber l'expression de la GSTP1-1 en bloquant la fixation d' AP-1 et de NF-kB tout en induisant l'apoptose dans les cellules leucémiques K562. Nous avons élargi nos résultats vers à l'utilisation d'autres agents chimiopréventifs dont la capsaicine et l'émodine. En résumé, nos résultats montrent que la GSTP1-1 est régulée par les facteurs de transcription AP-1 et NF-kB et inhibée par des agents chimiopréventifs qui présentent un intérêt potentiel pour de nouvelles thérapies anti-cancéreuses.